Soutenance de thèse de Vincent CABIBEL

La bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) est une pathologie respiratoire chronique présentant de nombreuses comorbidités. La faiblesse musculaire, caractérisée par une diminution de la force musculaire (de 30% en moyenne par rapport aux sujets sains) en dehors de tout état de fatigue, est une complication majeure de la pathologie impactant très largement la vie des patients. La production de force dépend de deux processus physiologiques : la capacité du système nerveux à activer le muscle et la capacité du muscle à réaliser une contraction. Ces deux processus sont défaillants dans la BPCO. Cependant, si les altérations du muscle du patient atteint de BPCO sont bien documentées, les mécanismes impliqués dans la production d’une commande motrice non-optimale sont quant à eux mal compris. Le but de ce travail de thèse était donc d’identifier les mécanismes responsables de l’altération de la commande motrice chez les patients atteints de BPCO. Nos travaux ont confirmé l’existence d’une commande motrice réduite, par rapport à des sujets sains. L’utilisation de neuromodulation chez les patients n’a pas permis d’augmenter l’excitabilité corticale et la commande motrice, donc d’évaluer s’il existait des réseaux neuronaux latents chez les BPCO. Nous avons démontré qu’il existait une altération de la connectivité entre les hémisphères cérébraux des patients par rapport à des sujets sains et que l’activation des aires motrices ipsilatérales des patients n’était pas altérée lors de la production de force. Enfin, nous avons montré que les traitements psychoactifs, prescrits pour traiter le syndrome anxio-dépressif, étaient fortement prévalents dans la BPCO. Nous avons montré qu’ils induisent une réduction de l’excitabilité et une augmentation de l’inhibition au niveau cortical, ainsi qu’une altération de la commande motrice. Cependant, l’absence de répercussions sur la force volontaire suggère la présence d’un mécanisme compensatoire.

Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) is a respiratory pathology associated with several repercussions. The muscle weakness, characterized by a reduction of the muscle strength (30% on average, compared to healthy individuals) without any fatigue, is a major repercussion of the disease. Strength production relies on two physiological processes: the nervous system ability to activate the muscles and the capacity of the muscles to perform a contraction. Both these processes are impaired in COPD. However, while the muscles alterations are well documented, the mechanisms involved in the production of a non-optimal motor command are not fully understood. The aim of this thesis was therefore to identify the mechanisms involved in the motor command alteration in COPD patients. Our work confirmed the existence of a reduced motor command in COPD, compared to healthy subjects. The application of neuromodulation in patients failed to increase cortical excitability and motor command, and consequently to determine whether latent motor networks exists in COPD. We then demonstrated that the connectivity was altered between the brain hemispheres in COPD and that the ipsilateral motor areas activation was preserved in patients during force generation. Finally, we observed that psychoactive medications, prescribed to manage anxiety and depression, we highly prevalent in COPD. The consumption of these medications was associated with reduced excitability and increased inhibition at the cortical level and with an altered motor command. However, the absence of repercussion on strength suggests the existence of a compensatory mechanism.