Soutenance de thèse de ABTAHI Fatemehsadat

Résumé de la thèse

Bien que le rôle du retour sensoriel dans le contrôle moteur soit largement reconnu, les mécanismes par lesquels les informations somatosensorielles influencent la plasticité corticale et soutiennent la récupération fonctionnelle après une lésion du cortex moteur restent insuffisamment explorés. Les recherches sur la réorganisation corticale post-lésionnelle se sont souvent focalisées isolément sur le cortex moteur ou somatosensoriel, sans considérer pleinement les interactions dynamiques entre ces deux systèmes. Ce travail de thèse vise à combler cette lacune en analysant les interactions bidirectionnelles entre M1 et S1, afin de déterminer comment une lésion dans l'une de ces aires affecte la structure et le fonctionnement de son partenaire interconnecté. En utilisant un modèle de lésion ischémique focale ciblant les représentations de l'avant-membre chez le rat, cette étude explore le remodelage réciproque des cartes corticales somatosensorielles et motrices, ainsi que leur lien avec les performances sensori-motrices.
Dans la première partie, nous avons étudié la réorganisation de la représentation corticale de la patte antérieure dans S1, consécutive à une micro-infarctus dans la région caudale des avant-membres (CFA) de M1. Cette réorganisation a été évaluée par des tests comportementaux et une cartographie électrophysiologique des territoires cutanés de S1 à différents délais post-lésion. Cette atteinte a entraîné des modifications significatives de la carte de S1 ipsilésionnelle, avec une expansion précoce des champs récepteurs (RFs) ventraux et dorsaux. Au cours de la récupération, les RFs ventraux se sont affinés, jusqu'à devenir plus petits que leur taille initiale, tandis que les RFs dorsaux retrouvaient leur configuration de base. Ces remaniements corticaux se sont accompagnés d'une restauration progressive des habiletés motrices de l'avant-membre, avec une résolution complète des déficits comportementaux en deux mois. De plus, l'entraînement locomoteur forcé associé à un environnement enrichi a accéléré ces processus, favorisant un raffinement plus rapide des RFs et une sensibilité neuronale accrue, notamment au niveau des territoires cutanés ventraux.
La seconde partie de cette étude a porté sur le cas inverse : la réorganisation des cartes motrices de M1 suite à une lésion de la zone de représentation de la patte antérieure dans S1. Grâce à la microstimulation intracorticale (ICMS), nous avons évalué les modifications des représentations motrices rostrale et caudale, en parallèle avec des tests comportementaux mesurant le soutien postural et la coordination motrice fine. La privation somatosensorielle a induit des adaptations rapides au sein de M1, marquées par une réduction des représentations proximales de l'avant-membre, tandis que les représentations distales restaient globalement préservées. La récupération fonctionnelle est demeurée partielle dans le cadre temporel de l'expérience, avec des améliorations plus nettes dans les tâches demandant un retour sensoriel moins exigeant, telles que le test du cylindre. En revanche, des déficits persistants ont été observés dans les tâches complexes impliquant une coordination fine guidée par le feedback sensoriel, notamment le test de l'escalier de Montoya, qui évalue la capacité de préhension et de saisie fine.
Pris dans leur ensemble, ces résultats montrent que la plasticité corticale après une lésion localisée n'est pas strictement réciproque entre les aires sensorielles et motrices. Bien que les deux cortex subissent des modifications adaptatives en réponse à une atteinte de leur région interconnectée, la nature et l'ampleur de ces changements diffèrent, reflétant des rôles distincts dans la récupération. Ce travail met en lumière la contribution essentielle, mais souvent sous-estimée, du cortex somatosensoriel dans la restauration fonctionnelle, et souligne l'importance d'intégrer les mécanismes sensoriels dans la conception des stratégies de rééducation.