Soutenance de thèse de DAUBRESSE Lucile

Résumé de la thèse

L'accident de désaturation neurologique (ADD) survient lors d'une mauvaise élimination des bulles de gaz diluants lors de la désaturation en plongée. Cette situation peut entraîner une maladie de décompression (MDD) accompagnée de séquelles neurologiques, même avec un traitement approprié. Comprendre les accidents est essentiel pour mieux les prévenir. Cette thèse vise ainsi à analyser l'impact de l'inhalation de CO2 et du stress oxydatif sur la survenue des ADD. Le premier article présente une revue de la littérature sur les effets du CO2, évoquant ses aspects délétères sur l'augmentation du risque d'ADD si celui-ci est inhalé avant ou pendant la plongée, tout en soulignant ses propriétés anti-inflammatoires potentielles lors de la désaturation. Le deuxième article décrit une étude expérimentale dans laquelle des souris exposées à 7 % de CO2 présentent un taux d'ADD significativement plus élevé que celles respirant de l'air. Le troisième article examine l'effet des donneurs de thiol, comme le GYY4137, qui réduisent la production de radicaux libres (reactive oxygen species ou ROS) et augmentent la survie des souris après des ADD expérimentaux. Cette expérience ouvre la voie de l'implication de la mitochondrie dans la survenue des ADD. Le CO2, par une voie interne mitochondriale, pourrait avoir un effet modulateur sur la production de ROS. En conclusion, bien que l'inhalation de CO₂ avant et pendant la plongée soit associée à un risque accru d'ADD, ses propriétés anti-inflammatoires, impliquant différents mécanismes, pourraient offrir des avantages lors de la phase de désaturation. Cette dualité souligne la complexité des interactions entre le CO₂ et la physiopathologie de l'ADD. Une meilleure compréhension de ces mécanismes pourrait ouvrir la voie à des stratégies thérapeutiques innovantes pour renforcer la sécurité des plongeurs.