Soutenance de thèse de Fatma KHANNOUS

La dissection aortique (DA) est une pathologie vasculaire qui apparaît suite à la fissuration de la couche interne de la paroi aortique. Le sang sous pression s'infiltre alors entre les couches de la paroi qui se délaminent créant ainsi un nouveau chenal de circulation sanguine. Les DAs sont généralement classifiées en deux types: le type A (DATA) qui touche l’aorte ascendante et le type B (DATB) qui touche l’aorte descendante. La DATA est considérée comme une urgence chirurgicale qui nécessite le remplacement du segment ascendant seulement par une prothèse. Cependant, dans la majorité des cas (70%) le processus disséquant atteint le segment descendant. Cela signifie qu’une majorité des patients continueront, après l’intervention chirurgicale, à souffrir d’une dissection de type B qui évolue dans le segment descendant. C’est la dissection aortique de type B résiduelle (DATBR). Elle est prise en charge comme les autres DATB, par un traitement médicamenteux. Toutefois dans plus de 30% des cas, la dissection résiduelle évolue avec des complications comme la formation d'anévrisme, d'ischémie distale ou encore la rupture de la paroi aortique. Cependant, il est à ce jour, encore difficile de pouvoir anticiper au plus tôt ces éventuelles complications en utilisant les critères cliniques actuels et une nouvelle intervention est alors nécessaire. L’objectif principal de ce travail de recherche doctorale est la caractérisation de l’hémodynamique des écoulements dans le contexte des DATBR afin d’identifier des paramètres biomécaniques prédictifs de l’évolution de la pathologie. Des modèles numériques patient-spécifiques sont développés pour deux cas de patients ayant évolué différemment : avec et sans complications pour deux temps de suivi post-opératoires correspondant à la pose de la prothèse (T0) et 12 mois après (T1). Les modèles géométriques sont alors reconstruits à partir d’imagerie médicale, un débit de l’aorte ascendante est adapté aux sections d’entrée de chaque cas étudié et des modèles windkessel à 3 éléments sont définis à chaque sortie afin de reproduire des pressions physiologiques mimant l’effet du traitement médicamenteux anti-hypertensif. Les paramètres de chaque windkessel sont estimés à travers une procédure d’optimisation alliant un algorithme génétique et des simulations numériques CFD. Enfin, le comportement rhéofluidifiant du sang est pris en considération. L’étude des deux cas d’évolution, permet d’établir une analyse comparative de l’hémodynamique d’écoulements dans des topologies anatomiques différentes. Dans chaque cas sont décrits et caractérisés, les champs de vitesse et la répartition du débit dans les deux chenaux, la dynamique des structures vorticales et la distribution spatio-temporelle du cisaillement. L’étude de l’état des patients après 12 mois de suivi permet une meilleure compréhension du rôle de chaque paramètre biomécanique à travers la corrélation des modifications morphologiques et hémodynamiques avec les événements cliniques. L’analyse des observations cliniques à T1 permet en effet de souligner le processus multifactoriel de l’évolution de la pathologie. L’introduction des interactions fluide-structure dans les modèles à travers la considération de la deformabilité des parois : la prothèse, les parois aortiques et le flap, permet de constater des modifications dans la dynamique de certains paramètres biomécaniques relativement au cas avec parois rigides. Cela met en évidence l’importance d’une modélisation précise de la réalité physio-pathologique pour une prédiction correcte de l’évolution. Grâce à une meilleure connaissance du rôle des paramètres biomécaniques dans l’évolution de la pathologie, il est ainsi possible de mieux prédire et anticiper les potentielles complications cliniques, dès l’analyse à T0.

Aortic dissection (AD) is a cardiovascular pathology resulting in the disruption of the intimal layer of the aortic wall. As the tear extends blood flows within aortic wall layers and a second circulating channel opens. Aortic dissections are commonly divided into: type A (TAAD) which involves ascending aorta and type B (TBAD) which does not. While in the majority of TAAD cases (70%) the dissection reaches the descending aorta; initial surgical treatment replaces the ascending segment only by a prosthesis. The remaining dissection is thus considered a residual type B aortic dissection (RTBAD) and is treated like uncomplicated TBADs with anti-hypertensive medical therapy that renders generally good immediate results. In the long term, however, clinical data show that more than 30% of cases evolve with complications such as aneurysm evolution, ischemia, or aortic wall rupture. Since it is still difficult to predict early on the development of adverse clinical events using current clinical criteria, new endovascular interventions are needed in the long term. Therefore, we aim in this work to investigate and characterize hemodynamics in the context of RTBAD in order to identify predictive biomechanical factors of the pathology’s evolution. Patient-specific numerical models are developed for two patient cases with different types of evolution, i.e with or without late complications. Two times of clinical follow-up are considered: just after first surgical repair (T0) and 12 months later (T1). 3D geometries are reconstructed from CT-images; time-varying flow-rate in the ascending aorta is adapted according to each cases’ inlet section, and 3-element windkessel models are used at each outlet and tuned to fit physiological pressure range that mimics the anti-hypertensive effect of medical treatment. For each windkessel, parameters were determined using a genetic algorithm and numerical simulations (CFD). Lastly, blood shear-thinning behavior is accounted for in the models. Investigating two different types of evolution allowed for a comparative analysis of hemodynamics in different anatomical topologies. For each case study, we are able to describe and characterize velocity fields, flow-rate distributions inside the circulating channels, vortical structures’ dynamics, and spatio-temporal wall shear distributions. Thanks to the analysis of the 12-month-follow-up case a correlation is established between morphological and hemodynamic changes and clinical events. This helps for a better understanding of the contribution of each biomechanical parameter to the pathology’s evolution and highlights the multifactorial aspect of its process. Fluid-structure interactions were introduced to the model by accounting for the distensibility of the aortic wall components, namely the prosthesis, native aortic wall, and the flap. Results showcase hemodynamic changes, for certain biomechanical parameters, relative to the rigid wall model. This sheds the light on the importance of precise modeling of the physio-pathological reality to achieve a correct prediction of evolution. With the new understanding of the role of each biomechanical parameter in the pathology’s evolution, we are now able to predict the occurrence of potential adverse clinical events based solely on the analysis of hemodynamics at T0.