Soutenance de thèse de BROSSET-HECKEL Mélanie

Résumé de la thèse

L'obésité et le surpoids, en constante augmentation, constituent des enjeux majeurs de santé publique touchant l'ensemble des populations, y compris les femmes en âge de procréer et les femmes enceintes. Les données épidémiologiques et expérimentales montrent que l''obésité maternelle accroit le risque de complications pendant la grossesse et est liée au développement chez la progéniture de troubles métaboliques, alimentaires, et neurodéveloppementaux. Cependant, les conséquences de l'obésité maternelle sur le développement neuronal néonatal et les mécanismes impliqués sont peu connus.
La leptine, hormone adipocytaire, impliquée dans la prise alimentaire, régule aussi les fonctions reproductrices et cognitives. Au cours du développement, son rôle neurotrophique s'exprime par un pic gestationnel au cours du dernier trimestre de grossesse.
En contexte d'obésité maternelle, l'hyperleptinémie maternelle et néonatale pourrait contribuer au développement des troubles neurodéveloppementaux chez la progéniture.
Cette thèse visait à déterminer l'impact de l'obésité maternelle sur le développement neural précoce, en distinguant les effets d'une l'obésité pré-gestationnelle de ceux liés à un régime obésogène périnatal, tout en explorant les dimorphismes sexuels. Le but étant d'évaluer le rôle de la leptine dans les altérations induites par l'obésité maternelle.
L'obésité maternelle perturbe l'équilibre de la balance synaptique glutamatergique/GABAergique dans l'hippocampe et retarde le switch inhibiteur du GABA chez la progéniture mâle et femelle. Ces perturbations sont prévenues par un retour à une nourriture dite standard avant la gestation.
La consommation de nourriture obésogène pendant la gestation et la lactation est suffisante pour induire des altérations chez la descendance femelle, en revanche les effets observés chez les mâles seraient leptine dépendante.