Soutenance de thèse de Wei WEI

L’aorte est une artère majeure et la rupture de l’aorte (RA) est la lésion la plus commune parmi les larges vaisseaux. Une RA est détectée dans 10 à 15% des cas mortels liés aux accidents de voiture et constitue la cause secondaire des morts consécutives aux chocs traumatiques liés aux accidents de voiture. Les mécanismes variés de RA (incluant l’éclatement soudain de l’aorte, la contrainte de l’aorte par les structures osseuses, l’augmentation soudaine de la pression appelée « coup de bélier » et la combinaison des mécanismes ci-dessus) peuvent être considérés comme a combinaison de deux types de contributions : la distraction aortique et la pression aortique. La dilatation aortique est liée aux mouvements de l’aorte résultant de la compression thoracique et est considérée comme un mécanisme primaire de RA. Cependant, l’effet de la pression sur la RA reste controversé. Des tests expérimentaux précédents sur échantillons cadavériques ont montré la difficulté de reproduire la RA ou de fournir des informations sur l’indice de lésion (i.e. niveau de stress et de contraintes aortiques) pour la RA. Bien que en mesure de fournir le niveau de stress et de contraintes liés aux accidents de voiture, les simulations par éléments finis n’ont pas permis d’étudies les mécanismes associés à la RA sur la contribution respective de ces deux phénomènes (i.e. distraction aortique et pression intra-aortique). Ainsi, la réponse aortique et les mécanismes associés au RA restent incertains dans des conditions physiologiques de pression intra-aortique (écoulement sanguin) et les interactions avec les organes intra-thoraciques pendant les accidents de voiture. L’objectif de ce travail de doctorat est d’étudier les mécanismes liés aux RAs dans les accidents de voitures en se focalisant sur les mécanismes associés à la pression intra-aortique. Le travail est organisé en quatre parties : 1) quantifier la réponse aortique sous des conditions de chargement physiologiques, 2) identifier la nécessité de considérer la pression intra-aortique dans les RA associés aux accidents de voiture, 3) développer un modèle d’éléments finis incluant la contribution des mécanisme de lésions et 4) et finalement étudier le mécanisme de RA pendant les accidents avec le modèle nouvellement développé. Les réponses aortiques sous des conditions de chargements physiologiques associés à l’activité cardiaque sont comparables avec ceux attendus pendant les accidents de voiture et devraient être simulées dans la simulation de la RA. La pression intra-aortique peut entrainer un risque important de la RA en cas d’accidents et est un facteur de risque critique pour une meilleure prédiction de la RA. La modélisation des artères intercostales pour contraindre l’aorte descendante est essentielle pour la prédiction de la RA. La RA dans les accidents de voitures résulte d’un mécanisme combiné de l’étirement de l’aorte et de la pression intra-aortique dans lequel l’étirement aortique est la cause primaire et la pression intra-aortique la cause secondaire.

Aorta is one of the major arteries and blunt aortic rupture (BAR) is the most common injury among large mediastinal vessels. BAR was detected in 10~15% of vehicle mortalities and as the second leading cause of death following blunt trauma in motor vehicle crash accidents (MVCAs). Various BAR mechanisms (including sudden aortic stretch, aorta entrapment by bony structures; sudden blood pressure stroke referred to as “water hammer effect” and the combination of these mechanisms above) could be considered as a combination of two sources of contribution: aortic distraction and intra-aortic pressure. The aortic distraction is related to aortic motions resulting from thoracic compression and was postulated to be a primary BAR mechanism. However, the pressure effects on BAR remain to be controversial. Previous experimental tests on cadaveric samples yielded limited success in reproducing BAR or providing information about injury index (i.e. aortic stress or strain level) for BAR. Although having provided aortic stress and strain information during MVCAs, but previous finite element (FE) simulations did not simultaneously investigate the BAR mechanisms of the two contribution sources (i.e. aortic distraction and intra-aortic pressure). Therefore, the aortic responses and thus BAR mechanisms remain to be ascertained under the effects of physiological intra-aortic pressure (blood flow) and intra-thoracic organ interactions during MVCAs. The objective of the current work is to investigate BAR mechanisms in MVCAs with a focus on intra-aortic pressure mechanism. The work is organized in four part: 1) to quantify aortic responses under physiological cardiac function, 2) to identify the necessity of considering intra-aortic pressure for MVCA-related BARs, 3) to develop a FE model including both contribution sources of injury mechanisms and 4) finally to investigate the BAR mechanism during MVCA with the newly developed FE model. The aortic responses under physiological cardiac loadings were comparable with those expected in MVCAs and should be considered for MVCA-related BARs. Intra-aortic pressure could induce a significant BAR risk in MVCAs and was a critical factor to better predict BARs. The modeling of intercostal artery to constrain the descending aorta was also essential to predict BAR occurrences. The BAR in MVCA resulted from a combined mechanism of aortic stretch and intra-aortic pressure, in which aortic stretch was the primary cause with intra-aortic pressure as the secondary cause.